Hernie meziobratlového disku (výhřez ploténky) 4.92/5 (12)



Hernie meziobratlového disku (výhřez ploténky)ong>Patogeneze degenerace intervertebrálního disku má řadu biologických i mechanických aspektů. Z biologických se jedná o přirozený proces stárnutí, z mechanických jde o přetěžování např. pravidelné zvedání těžkých břemen, opakované expozice vibracím, dlouhodobé sezení, nedostatečná stabilita, vlivy prostředí, vliv stresu a dokonce i zda je pracovní zátěž prováděna ve dne či v noci atd.

Intervertebrální disk

Disk je tvořen jádrem „nucleus pulposus“. Jde o gelovitou hmotu s proteoglykany, které vážou vodu a kolem je fibrokartilaginozní prstenec „anulus fibrosus“ spojující těla dvou sousedních obratlů. Nucleus pulposus a anulus fibrosus se dokonale podílejí na absorpci hlavně vertikálně působících sil vyvolaných zaujetím vzpřímené polohy v prostoru.

S věkem vody i proteoglykanů ubývá, zatímco obsah kolagenu se v disku zvyšuje. Disk ztrácí svou pružnost a dochází k přenosu kompresivních sil do meziobratlových kloubů a jejich přetěžování. To je spojeno s degenerací kostněkloubního aparátu, se změnami biomechanicky facetových kloubů atd. Tento neodvratný proces stárnutí disku je však prokazatelně urychlen v takovém disku, který je v segmentu, kde rigidní úsek páteře přechází v úseky normálně pohyblivé (např.ploténka L5/S1).

Na disk působí kromě kompresivní, střihové a rotační síly také chemická zátěž. Tam kde je pohybová zátěž největší, je degradace proteogykanů rychlejší než jejich syntéza. Dochází ke snížení syntetické aktivity buněk nucleus pulposus a s tím také snížení schopnosti vázat vodu.

Mechanické aspekty degenerace disku

  • Poškození krycí destičky, kdy dochází i u malé léze ke změnám tlaku v disku-dekompresi nucleus pulposus a tím výraznější zátěži anulus fibrosus s vyšším vyklenutím. Celý proces je pak spojen s poškozením lamel AF zvláště v zadní části ploténky. Změna výšky je začátek procesu degenerace.
  • Faktor zhoršené výživy – degenerace způsobená selháním transportu živin do disku. AF je zásobeno okrajovými cévami, zbytek disku je odkázáno na difúzi, zvláště glukózy a kyslíku. Buňky mohou při sníženém přísunu kyslíku in vitro přežít dva týdny, při snížení glukózy tři dny. Dojde-li k jakémukoliv snížení permeability destičky, je přísun živin výrazně redukován a následkem je výrazně omezená produkce proteoglykanů a tím urychlena degenerace disku.

HERNIACE DISKU

Bývá spojena s vyzařující bolestí, zejména do dolních končetin, ale tradiční vysvětlení mechanickou iritací nervového kořene jeho otokem. Stupeň kořenové komprese není vždy úměrný bolesti. Na produkci bolestivé informace se podílí více faktorů.

Vyhřezlá hmota NP působí jako chemický mediátor, který vyvolává zánětlivé reakce v dura mater a pochvách nervových kořenů.

Opakovaná mechanická traumatizace nervového kořene může vést k neurofyziologickým změnám CNS, tzv. centrální senzitivaci a vzniku chronické radikulopatie. Centrální senzitivací se rozumí zvýšená reaktivita CNS na aferentní stimuly. Je způsobena snížením prahu a zvýšením odpovědi na nadprahové stimuly a následně spontánní aktivitou v zadních rozích míšních. Na opakovanou traumatizaci periferního nervu nebo nervového kořene nasedá zvýšení metabolismu v zadních míšních rozích, již zmíněná produkce prozánětlivých cytokinů a gliální aktivace.

Další poměrně dosti studovanou kapitolou je přímé chemické působení iritující vyhřezlé hmoty disku na okolní tkáně. NP v epidurálním prostoru vyvolává změny vedoucí ke snížení rychlosti nervového vedení (Olmaker). Ozawy nespozoroval žádné změny rychlosti, zato však popisuje zánětlivou reakci tkání včetně dura mater i pochev nervových kořenů. Tyto změny se projevily zvýšením spontanní aktivity senzitivních vláken.

Za spuštění zánětlivých změn může hmota NP, která je bohatá na Tumor necrosis alfa-faktor(TNFα)-zánětlivý cytokinin, který zřejmě startuje destruktivní reakce spojené s herniací disku. U aplikace přímo na nervové kořeny dochází k těžkým neuropatickým změnám-do 24 hodin se objevuje endoneurální edém, štěpení myelinu, známky axonální degenerace. Během sedmi dnů je demyelinizace prokazatelná a mj. dochází k aktivaci fibroblastů. Podle Myerse se tyto buňky podílejí na spuštění procesů vedoucích k další produkci či uvolnění TNF-α.

Nervová vlákna disku po porudu ubývají a okolo čtvrtého roku, lze disk považovat za tkáň prostou nervového zásobení. Návrat reinervace disku je spojen s degenerativními pochody v disku. Nově pronikající nervová vlákna v poškozeném disku sledují nově vytvořené cévy. Ovšem reinervace disku byla nalezena většinou u pacietů s bolestmi v kříži. Mezi další hojně inervované struktury lze řadit kloubní pouzdra intervertebrálních kloubů nebo v ligamentu flavum, Bucknill prokázal zastoupení senzitivních nervových vláken. Z toho vyplývá, že i tento vaz může být zdrojem nocicepce.

Při herniaci jsou ve vyhřezlé tkáni prokazatelné zánětlivé buňky, zejména makrofágy. Histamin, prostaglandin E2 a bradikinin působí jako chemické zánětlivé mediátory, dále stimulující zánětlivé pochody. Nervová zakončení jsou citlivá na stimulaci, ať už mechanickou či vyvolanou chemickými mediátory, obojí vznikají jako následek herniace a degenerace disku.

Degenerace disku mění pohyb s celém segmentu. S degenerací disku jde i postižení facetových kloubů a rozvoj osteoproduktivních změn. Než dojde ke vzniku výrazných deformit a osteofytů, které pohyb v segmentu omezují, je pro postižení distu typické, že dojde ke zvýšené pohyblivosti v daném segmentu. Nejvyšší zvýšení rozsahu pohybu bylo zjištěno u axonální rotace.

Zvýšená pohyblivost segmentu je úměrná s bolestivostí v úrovni tohoto segmentu a dochází ke zvýšení senzitivity disku, kloubních pouzder, lig. flavum, nervových kořenů, jejich obalů, atd. Zvýšená pohyblivost je zdrojem chronické zvýšené mechanické iritace těchto tkání změněných primárním procesem. Jednou z cest budoucí terapie bude terapie TNF-α antagonisty, která zastaví proces spuštěný herniací disku, cílená protizánětlivá terapie zabraňující sekundárním zánětlivým a autoimunním pochodům. Součástí terapie ale vždy zůstane snaha o stabilizaci segmentu. Ve světle nových poznatků o patofyziologii procesů spjatých s degenerací disku je pochopitelný efekt operativní stabilizace nestabilních segmentů u těžkých chronických bolestí v kříži. Není to však trvalé a optimální řešení, neboť je podkladem pro další nové přetěžování disku v sousedství operativně stabilizovaného úseku páteře. Tady zůstává úloha cílené fyzioterpie zaměřené na zlepšení funkce stabilizačního svalového systému nezastupitelná.

Cílený zásah ve smyslu normalizace pohybu blokovaného segmentu zabrání vzniku sousední hypermobility, která se možná podílí na vzniku bolesti u funkčních poruch mnohem větší měrou, než je tomu u vlastní blokády. Pozor na špatně provedenou automobilizaci nebo často prováděnou samotným pacientem, které lze považovat za zdroj iatrogenně vyrobených hypermobilit.

Líbil se vám článek? Ohodnoťte ho.

Hodnocení příspěvku

Autorem článku je naše redakce

Tým rehabilitace.info (více o nás)

Náš tým vám všem chce přinášet zajímavé informace ze světa zdraví, cvičení, výživy, rehabilitace a obecně zdravého životního stylu. Ve většině našich článků vycházíme z odborných studií a lékařských prací. Vždy se snažíme na studie odkazovat, ověříte si tak pravost. Více informací o nás najdete zde - mrkněte na náš tým.

Líbil se vám náš článek? Sdílejte ho, uděláte nám radost




Přečtěte si také naše další články

Zatím žádné komentáře

Zanechat komentář ke článku

Zpráva